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O coração é basicamente um músculo que contrai e bomba sangue. Consiste de células de músculo especializadas chamadas de miócitos cardiacos. A contração dessas células é iniciada por impulsos elétricos, conhecido como potenciais de ação. Os impulsos começam a partir de um pequeno grupo de miócitos chamados de células ‘MARCAPASSO’, que constituem o sistema de condução cardiaco. As células do nódulo sinoatrial dispara espontaneamente, gerando potenciais de ação que se espalham pelos miócitos contráteis dos átrios. Os miócitos são ligados por junções gap. Isso permite o acoplamento elétrico de células vizinhas.
As células ‘marcapasso’ e miócitos contráteis exibem formas diferentes do potenciais de ação.
As células ‘marcapasso’ do nódulo sinoatrial disparam espontaneamente em torno de 80 potenciais de ação por minute, sendo que cada uma desencadeia um batimento cardiaco. As células ‘marcapasso’ NÃO tem um potencial de repouso VERDADEIRO. A voltagem começa em torno de -60mV e se move para cima espontaneamente até alcançar o limiar de -40mV. Isso se deve a uma ação chamada de correntes ‘ENGRAÇADAS’, presente SOMENTE nas células ‘marcapasso’. Os canais ‘engraçado’ se abrem quando a voltagem da membrana se torna menor do que -40mV e permite um pequeno influxo de sódio. A despolarização resultante é conhecida como ‘potencial marcapasso’. No limiar, os canais de Cálcio se abrem, ións de cálcio fluem para dentro da célula, despolarizando mais ainda a membrana. Isso resulta na fase ascendente. No seu pico, canais de potássio se abrem, os canais de cálcio se tornam inativos e os ións de potássio deixam a célula e a voltagem retorna para -60mV. Essa é a fase descendente do potenciais de ação.
Miócitos contráteis tem um conjunto diferente de canais de ións. Seu retículo sarcoplasmático, o RS, aloja uma quantidade grande de cálcio. Elas também contém miofibrilas. As células contráteis tem um potencial de repouso estável de -90mV e despolariza APENAS quando estimulado. Quando a célula é DES-polarizada, tem mais sódio e cálcio dentro da célula. Estes ións positivos escapam através das junções gap até a célula adjacente e aumentam a voltagem da célula até o limiar de -70mV. Neste ponto, canais de sódio VELOZES se abrem, criando um influxo rápido de sódio e um aumento acentuado na voltagem. Essa é a fase despolarizadora. Canais de cálcio tipo-L também se abrem a -40mV, causando um influxo lento mas constante. No seu pico, canais de sódio se fecham rapidamente, e canais de potássio dependentes de voltagem se abrem, e isso resulta numa pequena diminuição de potencial de membrana, conhecida como a fase de repolarização PRECOCE. Os canais de cálcio se mantém abertos e o efluxo de potássio é equilibrado eventualmente pelo influxo de cálcio. Isso mantém o potencial de membrana relativamente estável por em torno de 200mseg, resultando na fase PLATEAU, característica de potenciais de ação cardiacos. O cálcio é crucial no acoplamento da excitação elétrica à contração muscular física. O influx de cálcio do fluído extracellular, no entanto, não é suficiente para induzir a contração. Em vez disso, ativa uma liberação de cálcio MUITO maior do RS, num processo conhecido como “Liberação de cálcio induzida por cálcio”. O cálcio ENTÃO desencadeia a contração muscular por o mecanismo de filamento deslizante. À medida que os canais de cálcio se fecham, o efluxo de potássio predomina e a voltagem da membrana retorna a seu valor de repouso. O período refractário absoluto é muito mais longo no músculo cardíaco. Isso é essencial para prevenção de somação e tétano.
